帕金森病

帕金森病影响了估计4%的50岁以上人群，每年全球有超过1000万人受到其影响。它是第二常见的神经退行性疾病，仅次于阿尔茨海默病。

关于有效帮助管理症状和减缓帕金森病进展的方法有大量的研究，从药物到饮食。这篇文章将回顾帕金森病的功能医学方法，包括营养、生活方式干预、药物、物理医学等。

帕金森病是一种神经系统疾病，其特征包括震颤、动作迟缓、书写和语言变化以及（有时）认知障碍。帕金森病过去主要被认为是一种运动障碍（影响肌肉和神经系统的疾病），但现在已知它影响身体的每个系统。

症状包括：
 

• 震颤（肢体在静止或运动时的颤抖）
• 动作迟缓和减慢
• 肌肉僵硬
• 弯腰驼背和平衡障碍（行走困难等）
• 自主神经功能障碍（体温控制、唾液分泌等受损）
• 睡眠问题
• 声音变化（声音变得柔和且难以讲话）
• 书写变化（小字症）
• 胃肠问题，如便秘和吞咽困难
• 尿路问题
• 嗅觉丧失（失嗅症）
• 情绪问题，如抑郁和焦虑
  

帕金森病的症状通常逐渐发展，常从身体的一侧开始，有些症状（如震颤）在压力下会暂时加重。帕金森病的诊断通常由神经科医生通过体检和测试进行，有时通过L-DOPA药物试验确认。

帕金森病通常被定义为特定脑区黑质中的多巴胺生成神经元的丧失。此外，它还涉及其他神经元细胞质中α-突触核蛋白（或路易小体）的积累。我们对帕金森病病理生理学的理解仍在不断发展，但研究表明，包括遗传、氧化应激、炎症、病毒感染、菌群失调、小胶质细胞激活、环境暴露等在内的多种因素，都可能在帕金森病症状的发展中起作用。

有毒金属

有毒金属暴露可导致神经系统症状，这些症状非常类似于帕金森病。与帕金森病相关的最著名的重金属是锰。高水平的锰可以导致一种称为锰中毒症的疾病，其症状包括震颤、动作迟缓、认知障碍等，几乎与帕金森病非常相似。

环境暴露

某些杀虫剂、除草剂、杀真菌剂、杀鼠剂和熏蒸剂的暴露与帕金森病的发展有关。这是因为许多这些化学品具有神经毒性，大量暴露时会损害细胞线粒体、大脑和其他组织。尽管帕金森病在这些化学品发明之前就已经存在，但我们知道暴露于这些化学品会使人们更有可能在今天发展为帕金森病。最著名的与杀虫剂相关的帕金森病例子是百草枯，这是一种在1960年代首次在美国引入的杀虫剂。一些研究表明，百草枯在小鼠的黑质中导致多达30%的多巴胺能神经元丧失，文献中也显示其与多例暴露后帕金森病症状的发展有关。

病毒感染

流感、EB病毒（Epstein-Barr Virus）和疱疹病毒等病毒感染也与帕金森病的发展有关。人们认为病毒感染可能会引发免疫系统变化，从而导致炎症和神经退行性疾病。

遗传学

许多遗传因素被认为与增加帕金森病的发病风险有关。由于帕金森病的遗传性（或家族发病可能性），大量帕金森病研究致力于理解其遗传基础。

帕金森病症状加重的可能原因

激素失衡

男性患帕金森病的可能性约为女性的1.5倍。

像雌激素、孕激素、睾酮、DHEA以及神经激素如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等激素的异常与帕金森病的症状有关。

证据表明，DHEA（一种肾上腺激素，也是睾酮和雌激素的前体）参与了帕金森病中的肌肉消耗过程。研究表明，补充DHEA可以帮助逆转帕金森病哺乳动物下肢的一些肌肉萎缩。

甲状腺激素

帕金森病患者比非帕金森病患者更容易患有甲状腺疾病。关于为什么存在这种联系的研究仍在发展。许多科学家推测，这可能与多巴胺的生成和甲状腺激素共享许多相同的生化前体有关，并且通过某些酶和激素通路过程相互联系。

甲状腺激素异常与帕金森病的亚型相关，如果不加以控制，会使症状恶化。

氧化应激

黑质中的多巴胺能神经元特别容易受到氧化应激的影响。越来越多的研究将线粒体功能障碍、氧化应激、DNA变化和细胞信号改变与帕金森病的进展联系起来。

与这些研究一起，人们重新关注神经退行性疾病的预防措施，以最大限度地提高身体的细胞健康和抗氧化能力。这些策略被称为“神经保护”，包括生活方式、营养和其他变化，如下所述。

微量营养素缺乏

维生素B12（钴胺素）、叶酸和维生素D等特定维生素的缺乏在帕金森病患者中很常见，会增加症状的严重程度。这些维生素缺乏与同型半胱氨酸（一种神经毒性化学物质）水平的升高有关。

锰中毒

锰（Mn）是一种必需的微量元素，对支持发育、生长和神经元功能的生理过程必不可少。过度暴露或排泄锰的能力下降会导致锰在大脑基底神经节区域积累，可能导致类似帕金森病的综合症，称为锰中毒。